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Cette étude révèle que l'interaction entre l'embryon et la coquille vitelline, médiée par l'intégrine Scab, contrebalance la chiralité intrinsèque du blastoderme (déterminée par Myo1D) pour stabiliser l'extension droite du germe chez Drosophila.
Cette étude présente un modèle reproductible de gastroschisis complexe chez l'agneau fœtal démontrant que la durée d'exposition intestinale augmente la fréquence des complications et s'accompagne de modifications structurelles et fonctionnelles progressives de l'intestin.
Le papier présente EpiCure, un outil polyvalent et ergonomique conçu pour accélérer et faciliter la curation manuelle des erreurs de segmentation et de suivi cellulaire dans les films microscopiques de tissus épithéliaux, garantissant ainsi une analyse précise des dynamiques cellulaires à grande échelle.
En analysant l'indice de Hurst comme marqueur de plasticité neuronale chez des enfants de 10 mois à 15 ans, cette étude révèle que le développement régional et temporel de l'inhibition cérébrale sous-tend des périodes sensibles en cascade pour l'apprentissage du langage, où une plasticité prolongée est associée à de meilleures compétences linguistiques et où la stabilisation corticale vers 9 ans pourrait expliquer le déclin de l'apprentissage syntaxique.
Cette étude révèle que la spermatogenèse repose sur un reprogrammation métabolique développementale où la production de nucléotides via la voie des pentoses phosphates et la synthèse *de novo* au début de la prophase I est découplée de leur utilisation massive lors des stades tardifs, qui dépendent alors de réserves préétablies plutôt que d'une biosynthèse en cours.
Cette étude démontre que le vieillissement compromet la régénération de la nageoire caudale chez le poisson-zèbre en perturbant les réseaux de gènes régénérateurs et la fonction mitochondriale, établissant ainsi un lien mécanique entre dysfonctionnement métabolique et déclin de la capacité régénérative.
Cette étude révèle que les méthyltransférases MLL3/4 régulent la différenciation des cellules souches pluripotentes en contrôlant la respiration cellulaire via la modulation de l'expression de l'hexokinase 2 et du complexe alpha-cétoglutarate déshydrogénase.
Cette étude présente un atlas protéomique à haute résolution des embryons de poisson-zèbre couvrant 16 points temporels durant les 24 premières heures, révélant des dynamiques d'expression protéique distinctes de l'ARNm et identifiant des facteurs de transcription spécifiques à l'activation du génome zygotique.
Cette étude démontre que l'export de la protéine Branchless (Bnl) à la surface des cellules chez Drosophila dépend de la liaison intracellulaire à l'héparane sulfate, un processus essentiel non seulement pour la sécrétion du facteur de croissance mais aussi pour l'activité des cytonèmes des cellules réceptrices.
Cette étude démontre que l'état mitochondrial des cellules endothéliales, régulé par le microARN-125a via PGC1α, détermine l'architecture des réseaux collatéraux cérébraux et constitue un programme développemental conservé essentiel à la réserve vasculaire cérébrale.
En utilisant des organoïdes cérébelleux dérivés de cellules souches humaines porteuses de mutations de RPGRIP1L, cette étude démontre que la suractivation de la voie de signalisation FGF/MAPK à la base du cil perturbe la neurogenèse et la différenciation des cellules de Purkinje, un mécanisme qui peut être corrigé par une inhibition pharmacologique des récepteurs FGF.
Cette étude révèle que l'activité non catalytique de TET1, essentielle au dépôt de la marque H3K4me3 dans la lignée germinale masculine, protège certaines régions du génome de la méthylation *de novo* aberrante, un mécanisme distinct de son rôle catalytique dans la déméthylation.
En exploitant la variation naturelle de l'efficacité du transfert transplacentaire des PFAS, cette étude révèle que l'exposition fœtale directe module des réseaux de co-expression génique distincts pour le poids de naissance et l'âge gestationnel, où seule la première métrique voit son architecture transcriptionnelle se réorganiser en fonction de la dose fœtale, un mécanisme détectable uniquement au niveau des isoformes d'ARN et non par l'agrégation au niveau des gènes.
Cette étude révèle que l'activation immunitaire innée chez les hémocytes de drosophile repose sur un remodelage métabolique mitochondrial conservé, où la fission mitochondriale et l'utilisation de sources carbonées spécifiques soutiennent la respiration nécessaire à la différenciation des lamellocytes.
Cette étude révèle que l'exposition chronique à la morphine induit une mémoire épigénétique persistante en réprimant Smchd1, perturbant ainsi l'inactivation du chromosome X et l'empreinte génomique chez les mammifères.
Cette étude démontre que chez *C. elegans*, les protéines GLD-1 et POS-1 régulent la prolifération germinale et la fécondité via des voies distinctes agissant sur la région 3'UTR de *glp-1*, où leur action combinée est essentielle pour assurer une expression robuste de GLP-1 et maximiser les résultats reproductifs.
Cette étude révèle que la protéine Tau chez Drosophila régule la morphogenèse épithéliale en coordonnant le trafic vésiculaire et l'activation de la voie Notch, un mécanisme dont la perturbation entraîne une hyperplasie et des défauts architecturaux.
En comparant les cerveaux antérieurs de souris et d'humains par transcriptomique à cellule unique et imagerie spatiale, cette étude révèle que le patterning du télencéphale humain diverge dès la quatrième semaine post-conception par un retard du signal SHH ventral et une signature antérieure FGF, entraînant une diversité réduite des progéniteurs et une neurogenèse précoce.
Cette étude révèle que le biais masculin dans le médulloblastome résulte principalement de l'action de la testostérone sur les progéniteurs cérébelleux en développement, offrant ainsi une explication génétique et neurodéveloppementale qui pourrait orienter de futures stratégies thérapeutiques personnalisées selon le sexe.
Cette étude présente un atlas du développement pulmonaire humain postnatal à l'échelle cellulaire qui révèle des fenêtres temporelles spécifiques, notamment lors du développement endothélial précoce, où l'expression de gènes de risque génétique pour la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) rend l'organisme vulnérable aux maladies pulmonaires chroniques à l'âge adulte.